De la glu pour bloquer la fonction des lymphocytes T

Les chercheurs de l'Institut de Duve de l’Université catholique de Louvain, avec l’aide d’un financement WELBIO, ont découvert comment une grande variété de cellules tumorales parviennent à contrecarrer l'attaque par les cellules T, les cellules “tueuses” de notre système immunitaire : elles les recouvrent avec ce qui pourrait être comparé à une colle moléculaire. L'étude, qui a été dirigée par Anne-Elisabeth Petit et Pierre van der Bruggen de l'Institut de Duve et de l'Institut Ludwig pour la recherche sur le cancer, détaille comment la glu en question - une protéine appelée galectine - stoppe l’attaque des lymphocytes T qui sont activés et prêts à tuer les cellules cancéreuses.

La galectine est une protéine produite à des niveaux élevés par de nombreuses tumeurs, y compris celles du pancréas, des ovaires et du côlon. Les chercheurs avaient déjà montré que bloquer la galectine couvrant les lymphocytes T avec un anticorps ou d'autres produits chimiques peut transformer des lymphocytes T, qui sont léthargiques lorqu’ils sont fraîchement isolés de tumeurs, en machines à tuer des cellules cancéreuses.

L'étude a deux implications cliniques importantes. D’une part, elle démontre que la méthode classique d'évaluation de la fonction des lymphocytes T infiltrant les tumeurs - une mesure de la production intracellulaire de cytokines, et non leur libération - peut générer des faux positifs. D’autre part, elle suggère également que des médicaments qui luttent contre la galectine pourraient encore améliorer les stratégies cliniques d’immunothérapie qui activent les réponses des lymphocytes T.

Les résultats ont été récemment publiés dans Nature Communications.

Article décrivant cette recherche

A major secretory defect of tumour-infiltrating T lymphocytes due to galectin impairing LFA-1-mediated synapse completion.

Anne-Elisabeth Petit, Nathalie Demotte, Benoît Scheid, Claude Wildmann, René Bigirimana, Monica Gordon-Alonso, Javier Carrasco, Salvatore Valitutti, Danièle Godelaine & Pierre van der Bruggen.

Nature Communications (2016), 7:12242.